乙肝肝硬化肝癌是否是乙肝患者的必
乙肝是肝硬化、肝癌发生的主要原因，但“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲并非每个乙肝病毒感染者的必然经历，有上述发展过程的毕竟只是少数。流行病学调查表明，在未经治疗的乙肝感染者中，无症状病毒携带者每年发生肝硬化的比率只有0.9%，而慢性肝炎病友每年发生肝硬化的几率也不超过3%。
肝癌的发生绝大多数源于肝硬化，但发生率也相当低：无症状携带者及慢性肝炎病友每年发生肝癌的几率不超过0.6%，即使发展到肝硬化，每年的肝癌发生率也不超过4%。对于无肝癌家族、病毒低或者接受抗病毒治疗的乙肝感染者，肝癌发生的可能性更低。因此，乙肝病友不必对乙肝三部曲忧心忡忡，重要的是我们应该有正确的应对措施。
慢性乙肝感染自然史的专业知识介绍：
(1)感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素
在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5~10%发展为慢性感染[20](Ⅰ);
(2)婴幼儿期HBV感染的自然史
一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期[[21]。
免疫耐受期：其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性，HBVDNA载量高(常常IU/mL，相当于拷贝/mL)，但血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常，肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年[22]，或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期：表现为血清HBVDNA滴度IU/mL(相当于拷贝/mL)，伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。
非活动或低(非)复制期：表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBVDNA持续低于IU/mL(相当于拷贝/mL)或检测不出(PCR法)、ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBVDNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1~3%/年。
再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达)，但仍有HBVDNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎[23]，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC;也有部分患者可出現自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBVDNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态(特别是在免疫抑制状态如接受化疗时)。
并不是所有感染HBV者都经过以上四个期。新生儿时期感染HBV，仅少数(约5%)可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐期，然后进入免疫清除期。
但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，他们中的大部分可自发清除HBV(约90%~95%)，少数(约5%~10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
(3)自发性HBeAg血清学转换
主要出现在免疫清除期，年发生率约为2%~15%，其中年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高[21,24]。HBeAg血清学转换后每年大约有0.5%~1.0%发生HBsAg清除[25]。
(4)慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关
免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展，而免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关，HBVDNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等[26-28](I)。
非肝硬化的患者较少发生于原发性肝细胞肝癌(HCC)。肝硬化患者中其年发生率为3%~6%[29-31]。HBeAg阳性和/或HBVDNA2,IU/mL(相当于拷贝/mL)是肝硬化和HCC发生的显著危险因素[8,32-35]。大样本研究显示，年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素[25,33]。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要(Ⅱ-3)。
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