肝硬化的形成机制

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腹水：是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。

腹水出现前，常有腹胀，以饭后明显。

大量腹水时腹部隆起，腹壁绷紧发亮，病人行动困难，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸困难、心悸,部分病人伴有胸腔积液，为腹水经膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

肝硬化腹水的形成主要因素有：

①门静脉压力増高：门静脉压力増高时，腹腔脏器毛细血管床静水压増高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。

②血浆胶体渗透压降低：肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍，发生低清蛋白血症。低清蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。

（考点预警：考试考题中如果考到这个肝硬化腹水形成机制的点，一共有四个机制，但是一般正确答案是选此处的前两点。在音频中也给大家详细说明了考试的考法。）

③肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成増多,每天可达10L（正常1~3L）,超过胸导管引流能力，淋巴管内压力増高，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管滲出至腹腔。

④有效循环血容量不足：血容量不足时，交感神经系统兴奋、肾素一血管紧张素-醛固酮系统激活及抗利尿激素分泌増多，导致肾小球滤过率降低及水钠重吸收増加，发生水钠潴留。

今日份分享第70弹

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十一花絮篇：

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