重磅突破同济医院杨长青团队发现药物性肝

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近日,医院消化内科杨长青教授团队在肝损伤领域取得重大突破,首次揭示了mas是药物性肝损伤(dili)潜在的药物干预靶点,并解析了相关功能通路及分子机制。研究结果在线发表于肝病领域国际顶尖期刊《肝脏病学杂志》(journalofhepatology,影响因子30.分),并受到审稿人高度评价,认为该研究属于领域内重大突破,可为未来dili治疗打开新视野。

当前dili疾病负担,日益严峻

肝脏是参与药物代谢的主要器官,因此dili是最常见的严重药物不良反应,亦是导致急性肝衰竭的首要原因,更是新药撤市的重要原因。近年来,随着抗肿瘤药物、抗生素及中成药等的新药研发速度大幅推进,我国dili疾病负担逐年增加,且明显高于其他国家。因此,阐明dili核心发病机制,以寻找关键药物干预靶点具有重要的临床意义。

mas是在人和小鼠的多种组织内广泛表达的g蛋白偶联受体(本身具备作为理想的药物干预靶点的属性),其天然配体是具有负向调控作用的血管紧张素(1-7)。因此,在理论上,激活mas可能具有改善脂质代谢紊乱、抗炎、抗氧化等多重有益效应。杨长青团队


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